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20 mai 2014 2 20 /05 /mai /2014 15:29

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Mis à jour : 17.12.13

Les stades d'un cancer du sein

Les grades d'un cancer du sein

Les stades d’un cancer du sein

Grâce aux examens de diagnostic, on détermine le stade du cancer, c'est-à-dire l'étendue de la maladie au moment du diagnostic. Pour évaluer l'étendue d'un cancer du sein, les médecins prennent en compte trois critères : la taille et l'infiltration de la tumeur, l'atteinte ou non des ganglionslymphatiques et la présence ou non de métastases.

  • La taille et l'infiltration de la tumeur. Lorsque des cellules cancéreuses apparaissent, elles forment d'abord une tumeur au niveau des canaux ou des lobules du sein (carcinome in situ). Puis, progressivement, la tumeur peut traverser la paroi (appelée membrane basale) du canal ou du lobule et devenir ainsi infiltrante (on dit aussi invasive). Étudier la taille et l'infiltration de la tumeur donne donc une indication sur le degré d'évolution de la maladie.
  • L'atteinte ou non des ganglions lymphatiques, le nombre et leur emplacement. Les cellules cancéreuses peuvent s'échapper du sein et se disséminer ailleurs. Les ganglions lymphatiques de l'aisselle (ganglions axillaires) sont les premiers à être potentiellement touchés. Lors de l'examen clinique, le médecin recherche systématiquement les ganglions anormaux en palpant les différents endroits où ils peuvent se trouver (essentiellement dans l'aisselle). Pour déterminer ou confirmer si des ganglions contiennent des cellules cancéreuses, il faut dans un second temps les analyser au microscope, après les avoir prélevés. Si des ganglions sont atteints, cela signifie que la maladie a commencé à se disséminer. Le nombre de ganglions envahis et leur emplacement permet d'en savoir plus sur le degré de propagation du cancer.
  • La présence ou non de métastases. Les cellules cancéreuses peuvent envahir d'autres organes que les ganglions lymphatiques et y développer des métastases. Les organes les plus souvent touchés par des métastases lors d'un cancer du sein sont le foie, les os et les poumons.

Ces 3 critères – taille et infiltration de la tumeur, atteinte ou non des ganglions lymphatiques, présence ou non de métastases – permettent de définir le stade du cancer selon la classification TNM de l'Union internationale contre le cancer (UICC) et de l'American Joint Committee on Cancer (AJCC), 7ème édition. TNM signifie en anglais « Tumor, Nodes, Metastasis » soit « tumeur, ganglions, métastases ».

L'examen clinique réalisé avant tout traitement permet de définir un stade du cancer dit stade pré-thérapeutique, on parle de classification cTNM (c pour clinique).

Après la chirurgie, l'examen anatomopathologique des tumeurs et l'analyse microscopique des ganglions prélevés permet de définir un stade du cancer dit stade anatomopathologique, on parle de classification pTNM (p pour post-chirurgical).

En fonction des caractéristiques observées lors de cet examen, une annotation par lettre ou par chiffre est portée pour T, N ou M :

  • Tx (la tumeur ne peut pas être évaluée) à T4 pour la taille de la tumeur ;
  • Nx (l'envahissement des ganglions ne peut pas être évalué) à N3 pour le degré d'envahissement des ganglions ;
  • Mx (renseignements insuffisants pour classer les métastases à distance), M0 et M1 pour la présence ou non de métastase à distance.

Si les caractéristiques observées lors de cet examen anatomopathologique sont différentes de celles observées lors de l'examen clinique réalisé avant tout traitement, le stade est réévalué après la chirurgie.

Le stade des cancers du sein au moment du diagnostic est exprimé par un chiffre romain allant de 0 (is) à IV.

Haut de page

Les grades d’un cancer du sein

Tous les cancers du sein n'ont pas la même agressivité. C'est l'examen anatomopathologique d'un échantillon de tumeur qui permet d'évaluer le type exact de cancer et de définir son grade.

Le pathologiste examine au microscope la tumeur et évalue trois paramètres morphologiques : l'architecture tumorale, la forme et la taille du noyau de la cellule et le nombre de cellules qui se divisent (ou activité mitotique) qui reflète la vitesse à laquelle les cellules cancéreuses se développent.

L'apparence des cellules cancéreuses (ou architecture cellulaire)

En devenant cancéreuse, la cellule perd progressivement sa fonction d'origine, elle se met à se développer plus rapidement que les autres et finit par changer d'apparence. On dit alors qu'elle est indifférenciée, c'est-à-dire qu'elle a perdu toutes ses caractéristiques d'origine.

Il y a plusieurs degrés de malignité. Plus une cellule cancéreuse ressemble aux cellules normales (elle est dite alors bien différenciée), moins elle est agressive. Plus une cellule s'est modifiée par rapport aux cellules normales (elle est alors indifférenciée), plus elle agressive.

La forme du noyau.

En devenant cancéreuse, le noyau de la cellule peut changer de taille et de forme.

Le nombre de cellules en division (ou activité mitotique)

Plus une cellule cancéreuse se développe vite, plus elle se divise rapidement et plus le risque de propagation du cancer dans l'organisme augmente. Ce critère est étroitement lié au nombre de cellules qui se divisent. L'aspect microscopique d'une cellule qui se divise (on dit aussi qui est en mitose) est caractéristique. Le pathologiste va compter, sur une surface définie, le nombre de cellules qui se divisent.

Chacun de ces 3 critères est évalué et une note allant de 1 à 3 lui est attribuée.

CRITÈRE NOTE 1 NOTE 3
Architecture La tumeur contient beaucoup de structures bien formées. La tumeur contient peu ou pas du tout de structures bien formées.
Noyau Les noyaux de la tumeur sont petits et uniformes. Les noyaux de la tumeur sont gros et leur taille et leur forme varient.
Activité mitotique Les cellules de la tumeur se divisent lentement = faible nombre de mitoses. Les cellules de la tumeur se divisent rapidement = important nombre de mitoses.

 

Le grade d'un cancer correspond à la somme des notes obtenues pour chacun des trois critères. On obtient ainsi un score global classé de I à III qui correspond au grade histopronostique d'Elston-Ellis. Lorsqu'on obtient les scores 3,4 et 5, on parle de grade I ; pour des scores de 6 et 7, on parle de grade II et pour des scores de 8 et 9, on parle de grade III.

De manière générale :

  • Le grade I correspond aux tumeurs les moins agressives ;
  • Le grade III correspond aux tumeurs les plus agressives ;
  • Le grade II est un grade intermédiaire entre les grades 1 et 3.

Sur les comptes-rendus d'examen qui vous seront remis par votre médecin, le grade est souvent exprimé par la lettre G ou SBR, suivie des chiffres I, II ou III. Le grade peut aussi être exprimé en termes de « bas grade » pour les tumeurs les moins agressives et « haut grade » pour les tumeurs les plus agressives.

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5 mars 2013 2 05 /03 /mars /2013 09:53

 

 

C'EST UN COUP DUR


C’EST DUR À ADMETTRE

AVANT TOUTE CHOSE

Vous devez vous rappeler qu’un cancer est une affection que l’on peut, maintenant contrôler et souvent guérir. 
Gardez espoir et battez-vous, même à un stade évolué, cela en vaut la peine ! 

FAIRE FACE... 

Si vous devez faire face à un cancer, vos expériences et vos croyances personnelles vous aideront à déterminer ce que ce diagnostic signifie pour vous. 
Faire face à toutes les exigences du traitement et à l'idée de la mort peuvent vous amener à examiner vos croyances religieuses, vos valeurs personnelles, familiales et vos priorités dans la vie. 
Accepter le diagnostic et faire front à la maladie est un défi de tous les jours ! 

Le diagnostic ne vous touche pas seulement, mais il affecte aussi les membres de votre famille et vos amis. 
Vous vous interrogez sur les changements qui vont intervenir dans votre vie et dans la leur. Vous pouvez aussi être effondré, étourdi et ressentir des difficultés à écouter, à comprendre ou à vous rappeler ce que l'on vous dit à ce moment là, si votre médecin vous parle d'emblée d'un cancer. 

Vous pouvez vous demander à qui et comment en parler. 
Vous vous sentez dans l'urgence de partager ce diagnostic avec votre entourage mais ne pourrez le faire que lorsqu'ils se sentiront prêts pour cela, ce qui a lieu au bout d'un temps variable. 

FAITES VOUS AIDER ! 

Si vous avez des difficultés à exprimer auprès de votre entourage le flot d’émotions qui peut vous submerger, n’hésitez pas à vous adresser à un spécialiste qui vous aidera à passer ce cap.

 

VOS RÉACTIONS APRÈS LE DIAGNOSTIC 

Après un diagnostic de cancer, l'incrédulité, la peur, l'anxiété, la culpabilité, la tristesse, la dépression et la colère sont des sentiments que vous pouvez ressentir tour à tour. 
Chaque patient peut éprouver certains de ces sentiments et chacun doit y faire face selon sa nature. 

Le choc est la première émotion crée par un diagnostic de cancer, parce que nul n'est préparé à s'entendre dire qu'il a un cancer. 

Vous pouvez éprouver un sentiment d'injustice ou douter du diagnostic, si vous ne vous sentez pas malade. La peur du cancer lui-même, du traitement et de ses effets, des douleurs éventuelles sont les plus grandes craintes que les patients et leurs familles éprouvent à l'annonce du diagnostic.

Vous pouvez également éprouver un sentiment de culpabilité de ne pas avoir porté une attention suffisante à des symptômes ou d'avoir, peut-être, agit de façon à augmenter le risque d'avoir la maladie : « si je n’avais pas fumé ! ».

Vous pouvez vous poser des questions sur votre environnement professionnel ou familial. 

Vous pouvez craindre que d'autres membres de votre famille ne développent un cancer. Actuellement on ne sait pas exactement ce qui provoque la plupart des cancers. Seuls un très petit nombre d'entre eux est héréditaire, ce qui signifie que les membres d'une même famille ont un risque accru, mais non la certitude, de développer la maladie. 

Vous pouvez vous sentir triste ou désespéré si le pronostic de la maladie est incertain. 

Vous pouvez aussi appréhender le temps que va prendre le traitement dans votre vie. Les sentiments de tristesse dépendent de la personnalité de chacun, de son expérience personnelle ou indirecte du cancer et de sa capacité à faire face à des situations difficiles.

Vous pouvez ressentir de la colère. Certains patients n'extériorisent pas leur colère. Consciemment ou inconsciemment, vous pouvez être tenté d'être en colère ou d'exprimer un sentiment de frustration à l'encontre des membres de votre famille, de vos amis ou enfin contre vos médecins. C'est une réaction normale à vos craintes. 

Vous pouvez aussi faire comprendre à votre entourage que vous n'attendez pas d'eux une solution à votre problème.

 

QUELQUES CONSEILS, FRUITS DE NOTRE EXPERIENCE…

 

  • Préparez une liste de questions à poser
  • Demandez à un membre de votre famille ou à un(e) ami(e) de vous accompagner au rendez-vous. Il (elle) peut vous aider à mieux comprendre la situation et à vous permettre d’y faire face
  • Prenez des notes et demandez de vous épeler les noms qui ne vous sont pas familiers
  • Demandez à l’équipe soignante de vous expliquer les choses que vous ne comprenez pas bien
  • Concentrez-vous sur ce qu'il vous est possible de changer dans votre vie afin de mieux gérer la situation : vous ne pouvez pas tout contrôler :

 

 

IL VOUS FAUT MAINTENANT VIVRE AVEC VOS ÉMOTIONS

Le cancer est une maladie complexe. La part d'incertitude sur l'évolution de la maladie est une source d'inquiétude normale. 
La connaissance de la maladie, de son traitement, des possibilités de guérison et de réinsertion sont autant d'éléments qui peuvent permettre de surmonter le choc initial lié à l'annonce du diagnostic. Bien que les patients ne puissent pas changer le diagnostic, une information précise sur la maladie et son traitement sont des facteurs très importants pour affronter le diagnostic. 

L'aide apportée par l'entourage et par l'équipe soignante ainsi que la recherche personnelle d'autres sources de soutien peuvent vous aider à contrôler la situation et à prendre plus sereinement des décisions. 

Il est extrêmement important de dominer vos propres craintes au sujet du cancer car votre façon de penser peut influencer grandement votre vision de vous-même, de la vie et vos décisions au sujet du traitement. 

Si vous vous sentez déprimé en permanence, si vous avez des troubles du sommeil ou des pensées de suicide, vous devez rechercher l'aide d'un spécialiste. 
D'autres symptômes comme les crises de larmes permanentes, des crises de panique ou d'intense anxiété nécessitent l'intervention d'un spécialiste. Si vous pensez devoir en avoir le besoin, parlez-en à votre médecin.

 

QUE FAIRE ?

 

  • Demandez de l'aide à votre famille, à vos amis ou à d'autres personnes en qui vous avez confiance.
  • L'assistante sociale, le psychologue ou d'autres soignants, ainsi que des groupes de soutien peuvent aussi vous apporter une aide précieuse
  • Trouvez des façons d'exprimer vos sentiments par la parole ou dans un journal
  • Octroyez-vous du temps et de l'espace pour vous-même
  • Marchez ou faites un peu de sport. Demandez l'avis de votre médecin avant de pratiquer un sport ou de l'exercice physique si celui-ci est intensif
  • Parlez à d’autres patients qui ont eu le même cancer
  • Informez-vous de ce qui a aidé d'autres patientes et d'autres familles à vivre avec un cancer
  • Prenez en considération vos besoins nutritionnels
  • Dégagez le temps nécessaire pour votre besoin de repos et autres soins personnels
  • Transformez votre cadre de vie afin de créer un environnement plus sain

 

 

CERTAINES DISPOSITIONS NOUVELLES

LA PERSONNE DE CONFIANCE 

À chaque étape, vous pouvez être accompagné par un proche ou la personne de
confiance que vous avez choisie. 
La personne de confiance est une personne que vous désignez, par écrit et qui sera consultée si vous vous trouvez dans l’incapacité de recevoir des informations sur votre état de santé et d’exprimer votre volonté. Elle appartient ou non à votre famille. À tout moment, vous pouvez modifier votre choix.

LES DIRECTIVES ANTICIPÉES : FAIRE CONNAITRE VOS CHOIX 

Il est possible d’établir avec le médecin des directives anticipées. Il s’agit d’exprimer, à l’avance et par écrit, vos choix en matière de traitements pour le cas où vous seriez dans l’incapacité de les exprimer. Les directives anticipées permettent de faire prendre en considération ses souhaits en ce qui concerne les conditions de limitation ou l’arrêt d’un traitement.

 

MISE À JOUR

13 février 2013

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4 mars 2013 1 04 /03 /mars /2013 10:44

 

 

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LA CLASSIFICATION BIOMOLÉCULAIRE

AU MOINS QUATRE MALADIES DIFFERENTES….

 Grâce aux nouvelles techniques d’analyse, utilisant les puces à ADN ou microarrays (MammaPrint TM , Oncotype DX TM , Theros TM , MapQuant DX TM ), plusieurs milliers de gènes et leur expression en ARN messagers ont pu être étudiés en laboratoire. Ces recherches ont abouti à la proposition d'une nouvelle classification moléculaire des cancers du sein. 
L’immuno-marquage de cytokératines spécifiques des cellules luminales et basales a, de son côté, contribué à la validation de cette nouvelle approche
Toutes ces méthodes ont permis d’identifier au moins 4 sous-classes moléculaires de cancers du sein invasifs pouvant correspondre à des pronostics et des traitements différents.


POUR BIEN COMPRENDRE CETTE NOUVELLE CLASSIFICATION

LE DÉVELOPPEMENT MAMMAIRE NORMAL 

Le tissu mammaire normal, comme tous les tissus de l'organisme, dérive de cellules souches de l'ectoderme primitif. Ces cellules souches vont se différencier pour devenir des cellules progenétrices bipolaires. Les progéniteurs communs vont, par la suite, donner naissance à deux types de cellules matures :

  • Les cellules luminales, bordant le lobule ou le canal, expriment deux protéines, la mucine MUC1+ et la cytokératine CK18+ et CK19+
  • Les cellules de type basal, myo-épithéliales expriment la protéine CALLA  et la cytokératine CK1+, CK5+, CK6+, CK14+, et CK17+ 


LES CLASSIFICATIONS GÉNOMIQUES 

Elles ont été établies à partir du matériel génétique des tumeurs du sein ce qui a permis de re-classifier les tumeurs en 4 groupes : 

  • Les cancers du sein dits « luminaux » : luminal A et luminal B
  • Les cancers du sein dits « HER2 +++ » surexpriment l’oncoprotéine cErbB2 Her2, protéine appartenant à la superfamille des récepteurs à l’ epidermal growth factor , (EGF) mais également peuvent exprimer les récepteurs aux estrogènes et à la progestérone.
  • Les cancers du sein de phénotype basal, n’expriment ni les récepteurs hormonaux, ni l’oncoprotéine Her2 et sont souvent désignés par le terme « triple négatif »


Selon ces sous-groupes le traitement, en plus de la chirurgie et de la radiothérapie, est orienté entre l’hormonothérapie seule, la chimiothérapie, les anticorps monoclonaux ou la combinaison de ces modalités


  • récepteurs hormonaux

LES RÉCEPTEURS HORMONAUX SONT EXPRIMÉS

LES TUMEURS DE TYPE LUMINAL 
 
Le terme luminal se rapporte au nom donné à un des deux types cellulaires du tissu mammaire normal.
Ces tumeurs sont appelées luminal car leurs gènes codent les protéines des cellules épithéliales de la lumière des canaux ou des lobules du sein. 

Deux sous-types 

Ce sont les formes les plus fréquentes des cancers du sein avec près des deux tiers des cas. 
Elles comprennent deux sous-groupes A et B selon qu’elles expriment fortement, luminal A ou faiblement, luminal B, les récepteurs des œstrogènes (RE+). Ces tumeurs expriment les cytokératines (CK) 8/18. Dans plus de 10 % des cas, ces tumeurs sont associées à une mutation du gène de maintien du génome, le TP53 

Le sous-type luminal A 
Il  est caractérisé par une expression des récepteurs hormonaux œstrogènes (RE+) et/ou à la progestérone (PR+), l’absence de surexpression de géne HER2 et un taux de mutations p53 faible . 
Les tumeurs sont souvent de bas grade histologique 

Le sous-type luminal B 
Il a la même caractéristique en ce qui concerne les récepteurs hormonaux (RE+et/ou RP+) mais il y a, plus souvent, une surexpression du gène HER2 +. 
Les tumeurs sont habituellement de haut grade histologique. 

Leur pronostic... 
  

Les tumeurs sont souvent de grade I mais le grade semble plus élevé dans le sous-types B . 
De bon pronostic pour le sous-type A, il l’est moins favorable pour le sous-types B, ce qui explique, peut-être, les différences de réponse aux traitements. 
 


LES RÉCEPTEURS AUX ŒSTROGÈNES NE SONT PAS EXPRIMÉS

LES TUMEURS DITES BASAL-LIKE  

Le terme basal/myoépithélial se rapporte au nom donné à l'autre type de cellules du tissu mammaire normal. 

Leurs caractéristiques 


Cette forme représente 15 à 20 % des cancers du sein. Les tumeurs sont moins différenciées et elles n’expriment ni les récepteurs hormonaux, ni le HER2, soit : RE–, RP–, HER2– d'où le nom de triple négatif.

Elles expriment les cytokératines de haut poids moléculaire caractéristiques du type Basal like , CK5 et 17 et, souvent, le récepteur du facteur épidermique de croissance EGFR et le c-Kit. Dans plus 80 % des cas, la TP53 est mutée. 

C’est dans ce groupe que l’on retrouve une mutation du gène BRCA1 et une différence ethnique. Aux États-Unis, les femmes africaines américaines pré-ménopausées en développent beaucoup plus que les non-Africaines : 39 % versus 16 %. 

 Leur  pronostic 

Souvent de grade III, elles sont de pronostic réservé et, par leur caractère triple négatif, elles ne sont redevables ni d’une hormonothérapie ni d’un traitement par l’Herceptin™ (trastuzumab). En revanche, elles sont sensibles à la chimiothérapie à hautes doses ou densifiée. 

LES TUMEURS HER2 +VE

Ce sous-type ne correspond pas au sous-type individualisé par immunohistochimie ou par la méthode dite FISH. Il s’agit d’un phénotype n'exprimant pas les récepteurs hormonaux, identifié par expression génique. 

Ces tumeurs sont de grade élevé et possèdent un taux de mutation de TP53 dans plus des deux tiers des cas. 

Leur pronostic a été fortement amélioré par les thérapies ciblées.
 


Caractéristiques de la tumeur Basal-like (%) Luminal A (%) Luminal B (%) HER2-like (%)
HER2 positivité 10 12 20 100
Présence de récepteurs œstrogènes 12 96 97 46
Grade III (sbr) 84 19 53 74
Tumeur > 2 cm 75 53 69 74
Présence de ganglions N+ 40 52 65 66

JE SUIS HER2 POSITIVE, QUELLES CONSÉQUENCES POUR MOI ?

QUE VEUT DIRE HER2 POSITIF ? 

Le gène HER2 est un oncogène situé sur le bras long du chromosome 17 (17q21). Ce gène code pour les protéines constitutives du récepteur p185 de la famille des récepteurs de type I des facteurs épidermiques de croissance cellulaire. 
HER2 est un récepteur fiché dans la paroi (transmembranaire) des cellules du sein. Lorsque HER2 est stimulé, il transmet un signal dans la cellule grâce à une cascade de réactions (transduction). La transmission du signal est sous la dépendance d’une enzyme, la tyrosine kinase. 

COMMENT LE SAVOIR ?

Le récepteur de croissance HER2 est surexprimé chez environ un quart des patientes présentant un cancer du sein. La recherche d’une surexpression de HER2 est maintenant systématique chez toutes les femmes présentant un cancer du sein. Le diagnostic se fait à partir de l’échantillon de tissu recueilli lors de la biopsie ou lors de l’opération. Plusieurs méthodes peuvent être employées : 

  • L’histochimie est une méthode semi-quantitative qui évalue la surexpression avec un score côté de 0+ à 3+
  • La méthode FISH, quantitative, met en évidence l’amplification du gène. Il faut savoir que cette méthode n’est pas encore prise en charge par l’Assurance Maladie


QUELLES CONSÉQUENCES POUR MOI ? 

 
Des études montrent que les cancers du sein ayant trop de protéine HER2/neu sont traités plus efficacement par une chimiothérapie qui comporte des médicaments de type anthracycline, comme la doxorubicine ou l’épirubicine que par les associations de chimiothérapie qui ne contiennent pas ce type de médicament. 
Les cancers du sein avec un excès de protéine HER2/neu ou cerbB-2 peuvent également être soignés avec un médicament appelé Herceptin TM 
L' Herceptin TM est un anticorps monoclonal spécifique qui bloque la protéine HER2/neu et prive donc les cellules cancéreuses d'un facteur contribuant à leur croissance. Ce médicament utilisé au début, pour bloquer l'évolution de la maladie des patientes souffrant de métastases a vu son champ d’application aux traitements adjuvants des cancers surexprimant HER2.


DES APPLICATIONS CONCRÈTES DÈS AUJOURD'HUI...

 

  • Les formes luminales (récepteurs hormonaux présents - RH +) dans plus de 50 % des cas
    • Luminal A : bas grade, RE+++ et de bon pronostic ; sensibles au traitement hormonal seul
    • Luminal B : cancers moins bien différenciés et plus proliférants, RE+ et de pronostic un peu moins bon ; sensibles à l’hormonothérapie et à la chimiothérapie 
  •  

     

  • Les forme HER2+, dans environ 25 % des cas
    • Amplification et/ou surexpression HER2, plus agressives
    • Sensible aux molécules anti-HER2 (Herceptin TM , Tyverb TM )
  •  

     

  •  Les forme basales dite triples négatives (RE-, RP- et HER2-), dans 10 % des cas
    • De haut grade, plus agressives
    • Chimiosensibles aux sels de platine et aux antiangiogéniques et résistantes aux anthracyclines
  •  

     

 


MISE À JOUR 2 novembre 2012

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21 décembre 2012 5 21 /12 /décembre /2012 09:12
LES MÉTASTASES

LES VOIES DE DISSÉMINATION

PLUSIEURS VOIES SONT POSSIBLES... 

Selon le type de tumeur, la dissémination peut se faire : 

  • Par voie sanguine, par les artères et les veines de l’organe atteint
  • Par voie lymphatique, par les vaisseaux lymphatiques et leurs relais ganglionnaires puis un retour dans la circulation veineuse par canal thoracique
  • Par des conduits naturels, comme l’espace entourant le système nerveux central, ou espace péridural
  • Par les séreuses, comme la plèvre ou le péritoine.


LA DISSÉMINATION LYMPHATIQUE 

Elle est répond à deux mécanismes principaux : 

  • Un déterminisme dit "passif" qui est fonction du flux sanguin et de certains facteurs mécaniques
  • Un déterminisme dit "actif" dont le substratum repose sur l’existence de sites métastatiques spécifiques pour certains organes dans lesquels sont impliqués la biologie de la cellule cancéreuse et les caractéristiques de l’organe cible


Par le système lymphatique et les relais ganglionnaires 

Dans les vaisseaux lymphatiques, les cellules tumorales transit lentement vers les sites de drainage de la tumeur primitive. 
Dans le ganglion lymphatique, les cellules tumorales atteignent les sinus corticaux qui sont des canaux situés à l’intérieur du ganglion. Le premier ganglion touché constitue le premier relais ganglionnaire. Ce premier relais est important et son identification est la base de la technique du ganglion sentinelle 
Lorsque les cellules arrivent dans un ganglion, on observe souvent un état réactionnel, sous forme de d’une inflammation ou lymphadénite chronique. 
Un fois arrivées dans les ganglions lymphatiques, les cellules cancéreuses ont plusieurs devenirs possibles : 

  • Elles peuvent y être détruites
  • Elles peuvent se fixer en restant quiescentes
  • Elles peuvent se fixer et se multiplier pour donner une métastase ganglionnaire palpable et entraîner une stase sous-jacente de la lymphe, pouvant se traduire par un gonflement (œdème) du membre inférieur ou du bras
  • Elles peuvent traverser le ganglion, et gagner les relais ganglionnaires suivants, soit dans le sens normal du courant, soit à contre-courant, en cas de stase lymphatique
  • Elles peuvent infiltrer tout le trajet des vaisseaux lymphatiques ce qui se traduit par une lymphangite carcinomateuse. La présence d’embols lymphatiques qui réalisent une lymphangite carcinomateuse localisée, visible sur les pièces d’exérèse chirurgicale constitue des signes d’agressivité de la tumeur. 

Au terme de leur propagation le long des vaisseaux lymphatiques et notamment du canal thoracique, les cellules cancéreuses sont souvent arrêtées, pour un temps restreint, par un dernier ganglion sus-claviculaire gauche, appelé ganglion de Troisier* mais dénommé, en-dehors de la France , ganglion de Virchow**... La constatation d'un tel ganglion signifie une généralisation du cancer. 

La présence de ganglions ou adénopathies 

La présence de ganglions envahis traduit le pouvoir métastatique d'une tumeur et est le signe de la présence probable de métastases diffuses microscopiques. Elles rendent ainsi le pronostic plus incertain et incitent souvent à la prescription d’un traitement adjuvant de radiothérapie et/ou de chimiothérapie. 


LA DISSÉMINATION HÉMATOGÈNE 

Cette voie est particulièrement fréquente pour les sarcomes, ainsi que pour beaucoup de carcinomes, comme les cancers du poumon, du côlon et du rectum, de l'estomac, du rein, de la prostate et des cancers endocriniens. Les grandes voies de la dissémination hématogène sont les suivantes : 

  • La grande circulation à partir du poumon
  • Le poumon à partir du système cave
  • Le  foie à partir du système porte


(* Charles Emile Troisier, médecin français (1844-1919) - « L'adénopathie sus-claviculaire dans les cancers de l'abdomen ». Arch. Gen. de Med., vol. 1, 1889, p. 129–138 et 297–309)
(**Rudolf Virchow,  médecin allemand (1821-1902) qui décrit le premier le ganglion et son lien avec le cancer de l'estomac « Zur Diagnose der Krebse in Unterleibe », dans Med. Reform., vol. 45, 1848, p. 248) 

 

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LES MÉTASTASES

DÉFINITION 

Les métastases sont des formations tumorales secondaires, survenant après l'apparition d'un cancer localisé, appelé cancer primitif. 
Les métastases dérivent de cellules cancéreuses de la tumeur primitive. Elles ont acquis la propriété de se désolidariser des cellules de la tumeur et de migrer à distance à partir de la tumeur primitive. C'est cellules ont alors le phénotype métastatique. 

LA FORMATION DES MÉTASTASES 

Elle est le résultat d’une succession d'événements. Des cellules tumorales se séparent de la tumeur primitive et envahissent d’autres organes. Ce phénomène suppose que soient remplies au moins 3 conditions :

  • La perte de protéines d’adhésion ou intégrines, en particulier de la cadhérine E,  qui assurent la cohésion des cellules entre elles au sein d’un tissu d’un organe comme un épithélium
  • La possibilité, pour des cellules tumorales, de résister à la turbulence du flux sanguin
  • La capacité, pour les cellules tumorales, d'échapper à la surveillance du système immunitaire,


Si ces trois conditions sont remplies, les cellules tumorales peuvent s'implanter dans un organe et y former des métastases. 

 

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POURQUOI DES MÉTASTASES ?

CE QUE NOUS SAVONS...

Sir James Paget (1814 –1899)

En 1899, dans un article paru dans la revue britannique The Lancet , J. Paget un chirurgien et pathologiste anglais, à partir d'observations sur le cancer du sein, a émis les hypothèses, toujours d'actualité du " seed and soil ". Selon cette théorie, l'implantation d'une métastase dépend de ces deux paramètres.

  • La graine est la cellule tumorale ayant acquis un phénotype spécifique
  • Le terreau est constitué par l'organe dans lequel cette cellule va s'implanter


La théorie actuelle 

Les cellules cancéreuses, soit après passage par la voie lymphatique, soit directement, pénètrent les capillaires sanguins. Elles sont alors entraînées par la circulation vers les organes qui filtrent le plus gros volume de sang. De ce fait, les localisations préférentielles des métastases sont variables selon le type d'organe malade. Elles dépendent de : 

  • Du drainage habituel de l'organe atteint, comme le foie par voie portale pour un cancer colique,
  • De la présence de molécules d'adhésion des cellules cancéreuses aux capillaires des organes cibles, expliquant des localisations métastatiques privilégiées, comme par exemple l’os pour le cancer de la prostate.

 

 

 

 

 

LES QUATRE ORGANES LES PLUS TOUCHÉS


Bien que tous les organes puissent être le siège de métastases, les localisations courantes sont les suivantes. 

LE FOIE 

La circulation particulière du foie par la veine porte, explique la fréquences des métastases, en particulier en cas de cancer digestifs.
Par ordre de fréquence, des métastases hépatiques peuvent être retrouvées en cas de :

  • Cancers du côlon ou du rectum +++
  • Cancers du pancréas +++
  • Cancers du sein, en particulier les formes n'exprimant pas les récepteurs hormonaux
  • Cancers du poumon
  • Cancers de l'estomac (gastrique)
  • Cancers de l'ovaire


Les métastases hépatiques sont génératrices de jaunisse (ictère) et d'insuffisance hépatique

LE POUMON 

Les cancers primitifs les plus susceptibles de métastaser au niveau du poumon sont, par ordre de fréquence, les suivants:

  • Le cancer du rein
  • Le cancer colorectal
  • Le mélanome
  • Le cancer du sein
  • Les sarcomes

Les métastases pulmonaires sont génératrices d’essoufflement (dyspnée), d'insuffisance respiratoire, ou de saignements (hémoptysie)

LES OS 

Par ordre de fréquence... 

Les métastases osseuses sont rencontrées pour les cancers suivants :

  • Les cancers du sein, en particulier lorsque la tumeur exprime les récepteurs hormonaux
  • Les cancers du poumon
  • Les cancers de la prostate
  • Les cancers du rein
  • Les cancers colorectaux, bien que plus rarement


Deux présentations... 

Il existe deux type de métastases osseuses, selon le type de cancer primitif.

  • Les métastases ostéolytiques sont des métastases qui détruisent de l'os, souvent en rapport avec une sécrétion inappropriée d'un analogue de l'hormone parathyroïdienne (PTH). Elles se rencontrent surtout dans les cancers du sein.
  • Les métastases ostéocondensantes, parfois appelées ostéoblastiques, sont des lésions qui construisent le l'os. Elles sont l'apanage du cancer de la prostate. 


Les conséquences 


Les métastases osseuses sont responsables de douleurs et de fractures.

LE CERVEAU 

Deux types... 


Les métastases cérébrales peuvent être la conséquence d'une diffusion hématogène tardive dans l'évolution d'un cancer évolué métastastique.
A l'opposé, des métastases, parfois uniques peuvent se voir au décours de l'évolution de cancers primitifs dont les cellules tumorales peuvent avoir accès à la circulation artérielle puis les veines pulmonaires. Ces cellules pourront, secondairement "ensemencer" le cerveau.

Par ordre de fréquence... 


Les cancers primitifs pouvant donner des métastases cérébrales sont les suivants, par ordre de fréquence :

  • Les cancers du poumons +++
  • Les cancers du sein +++
  • Les mélanomes
  • Les cancer du reins
  • Les cancer colorectaux, moins souvent


Les conséquences... 

Les métastases cérébrales s’accompagnent de maux de tête (céphalées), d’œdème cérébral (hypertension intracrânienne) et de signes spécifiques, fonction de leur localisation dans le cerveau.     

 

MISE À JOUR

19 décembre 2012

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6 mai 2012 7 06 /05 /mai /2012 15:38

 

 

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LE CONCEPT DE TAUX DE SURVIE A 5 ANS

C’est un critère souvent utilisé en cancérologie.

C’est une notion statistique tirée des résultats d’études scientifiques portant sur un grand nombre de malades. Il se réfère au pourcentage de patientes qui vivent au moins 5 ans après le diagnostic de leur cancer. Beaucoup d’entre elles vivent plus de 5 ans après le diagnostic, mais le taux de survie à 5 ans est utilisé pour établir un « critère standard » pour évaluer les progrès des résultats des traitements.

Ce taux exclut les patientes décédées d’autres maladies et est considéré comme la façon la plus pratique d’établir le pronostic des patientes ayant un type et un stade précis de cancer.

 

LE PRONOSTIC A 5 ANS

LES CHIFFRES

Dans l'étude publiée dans le British Medical Journal (BMJ 2010;341:c3620 ), la mortalité par cancer du sein en Europe a baissé de 19 % en moyenne entre 1989 et 2006. En France, cette baisse a été de 11 %. Cette diminution est variable selon les tranches d'âge :
 

  • Patientes de moins de 50 ans −37 % (de −76 à −14 %)
  • Patientes de 50 à 69 ans −21 % (de −40 à + 14 %)
  • Patientes de plus de 70 ans −2% (de −42 à + 80 %)


D’après les données d’ EUROCARE , la survie relative à 5 ans, tous stades confondus, pour huit pays européens retenus, est de 84 % pour les femmes diagnostiquées entre 1992 et 1994. La France se situe parmi les pays ayant le taux de survie à 5 ans le plus élevé en Europe.


LES TAUX POUR LES FEMMES DIAGNOSTIQUÉES AVANT 2000...

Ces pourcentages sont présentés dans le tableau de la colonne de droite, sont basés sur des femmes dont le cancer du sein a été diagnostiqué et traité initialement il y a plus de 5 ans. Chez les patientes diagnostiquées plus récemment, et souvent beaucoup plus précocement, on peut s’attendre à un pronostic plus favorable en raison des progrès thérapeutiques qui sont apparus depuis.

 

 

PATIENTES ATTEINTES D'UN CANCER DU SEIN EN VIE A 5 ANS  
Stades Pronostic
0 100 %
I 98 %
IIA 88 %
IIB 76 %
IIIA 56 %
IIIB 49 %
IV 16 %

Mise à jour

13 août 2010

 

 

 

 

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6 mai 2012 7 06 /05 /mai /2012 15:24

 

 

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LE GRADE DU CANCER


LE PRINCIPE 

Le médecin anatomopathologiste examine au microscope (examen histologique) les tissus prélevés lors d’une biopsie ou au décours de l’intervention chirurgicale Selon l’aspect des cellules, il attribue un grade. 

LE GRADE HISTO-PRONOSTIC 

La définition du grade histo-pronostic de la tumeur (grade Scarff-Bloom-Richardson ou « sbr ») est basée sur les caractéristiques des cellules tumorales et leur relation entre elles. Le grade « sbr » obtenu par l'addition de trois critères résumés dans le tableau ci-dessous.   Ceci permet de déterminer le grade, à partir du score obtenu : 

  • Grade I : 3, 4, 5
  • Grade II : 6 et 7
  • Grade III : 8 et 9


Les cancers de grades I, II et II» sont désignés quelquefois comme étant bien différenciés, modérément différenciés ou peu différenciés. 

SON INTÉRÊT… 

Le grade aide à préciser la stratégie thérapeutique et à évaluer le pronostic de la maladie. Les cancers dont l'aspect du tissu est très proche du tissu normal sont dits de faible grade. Ils ont tendance à évoluer et à s'étendre plus lentement que les cancers avec un grade plus élevé 
La présence de récepteurs œstrogènes ou à la progestérone .


LE GRADE SBR

 

Architecture
1.    La tumeur comprend que des tubes 
2.    Partiellement tubulaires 
3.    La tumeur ne comprend aucun tube
Atypies cyto-nucléaires
1.    Noyaux réguliers monomorphes 
2.    Atypies modérées 
3.    Noyaux pléomorphes avec atypies marquées
Nombre de mitoses
1.    Si le nombre est de 1 ou 0
2.    Si le nombre est de 2
3.    Si le nombre est de 3 ou plus

 


LES RECEPTEURS HORMONAUX (RH)

POURQUOI C'EST IMPORTANT...

Ce sont des protéines chargées de transmettre les informations de l'extérieur de la cellule vers l'intérieur (noyau). Les récepteurs sont spécifiques, car ils ne reconnaissent qu'une seule protéine qui circule dans le sang comme, par exemple, une hormone.
Les cellules normales du sein ont deux récepteurs différents qui reconnaissent les deux hormones sexuelles que sont les œstrogènes et la progestérone. Ces deux types d'hormones jouent un rôle important dans le développement et la croissance du sein normal à la puberté. Ces deux hormones commandent aussi les modifications de taille des seins notées au cours du cycle menstruel et durant la grossesse.

EN CAS DE CANCER…

Lorsqu'une cellule devient cancéreuse, elle peut garder des récepteurs fonctionnels aux œstrogènes et à la progestérone. Dans ce cas, les hormones naturelles de la patiente peuvent, en théorie, continuer à stimuler la croissance des cellules cancéreuses.

LA RECHERCHE ET LE DOSAGE DES RÉCEPTEURS HORMONAUX

La recherche de récepteurs hormonaux constitue une étape importante dans l'évaluation du cancer du sein. Elle permet de prédire la réponse au traitement hormonal.
Cette recherche est effectuée sur le prélèvement effectué lors de la biopsie ou du traitement chirurgical initial.
Les dosages isotopiques utilisent directement une hormone marquée, c’est donc un résultat « fonctionnel ».
Les études immuno-histologiques utilisent des anticorps monoclonaux dirigés contre la protéine des récepteurs. Les résultats obtenus sont parfois différents. Ils permettent d'étudier la variabilité des récepteurs et d'expliquer certains échappements thérapeutiques.

LEUR VALEUR PRONOSTIQUE

Les cancers du sein dont les cellules tumorales contiennent des récepteurs d'œstrogènes et de progestérone sont souvent désignés comme des tumeurs ER+ (positives) et PR+ (positives). Ces cancers tendent à avoir un meilleur pronostic que les cancers n'ayant pas ces récepteurs. En général, ils répondent à un traitement hormonal, utilisé pour bloquer les effets des œstrogènes et/ou de la progestérone.


LE C-ERBB-2 OU HER2/NEU

UN PARAMÈTRE TRÈS IMPORTANT... 

Dans un quart des cancers du sein, un taux trop élevé d'une protéine accélératrice de la croissance appelée HER2/neu , produit du gène c-erbB2 .
Cette protéine est un récepteur transmembranaire à la surface des cellules tumorales. 
Ces cancers ont tendance à se développer et à s'étendre plus agressivement que les autres types de cancers du sein. 

FACTEUR PRÉDICTIF POUR LE TRAITEMENT 

Les différentes études ont aboutit au consensus suivant :

  • Traitement par l'Herceptin TM en cas de surexpression d'HER2 qui est associée à une sensibilité à ce médicament
  • La positivité de HER2 peut :

 

  •  
    • Signifier une résistance à l'hormonothérapie notamment au tamoxifène
    • Être prédictif d’une réponse aux anthracyclines à doses élevées 
    • Signifier une résistance au CMF
    • Associée à une augmentation de la réponse aux taxanes  
  •  

     

 


AUTRES EXAMENS POUR DÉTERMINER LE PRONOSTIC

LA CYTOMÉTRIE DE FLUX 

La ploïdie des cellules cancéreuses se réfère à la quantité d'ADN qu'elles contiennent dans leur noyau. S'il y a une quantité normale d'ADN, les cellules sont dites diploïdes. Si le taux d'ADN est anormal, les cellules sont dites aneuploïdes. 
Certaines études ont montré que les cancers du sein aneuploïdes ont tendance à être plus agressifs. 

L’INDEX Ki-67 

De quoi s'agit-il ? 

L’antigène Ki-67 est un marqueur de prolifération (étude réalisée, à l'origine dans la ville de Kiel (Ki) sur un clone de cellules 67 ). 
Cet antigène est présent au niveau du noyau des cellules prolifératives, en phase G1, S, G2 et M et absent des cellules quiescentes, G0. Sa fonction précise n'est pas connue mais sa participation au maintien du pouvoir prolifératif ou au contrôle du cycle cellulaire est suggérée. 
L'antigène Ki-67 est détecté par l'anticorps Ki-67 en immunohistochimie et immunofluorescence. 
L’index de marquage par le Ki-67 représente le pourcentage de noyaux colorés par l’anticorps Ki-67. 

Ce que l'on sait... 

Un index Ki-67 élevé indique que les cellules cancéreuses se divisent rapidement.
Une méta-analyse portant sur 12 155 patientes de 38 études a démontré qu'un Ki 67     élevé est associé à un risque de rechute élevé.
Le nombre de ganglions (N) touchés et l'index Ki-67 sont des facteurs pronostiques indépendant pour la survie sans progression et la survie globale.
L'index Ki-67 est un facteur indépendant influençant la survie sans progression et la survie globale. Il donne, ainsi, une information supplémentaire pour l’évaluation du risque

AUTRES EXAMENS A L’ÉTUDE 

L’étude du statut du gène de la topo-isomérase IIa est à l’étude pour évaluer l’intérêt d’un traitement par une anthracycline, surtout chez les patientes HER2 +. 
La valeur prédictive des mutations du gène p53 suppresseur de tumeur, du récepteur de facteur de croissance de l'épiderme (EGFR) et de la densité des microvaisseaux (le nombre des petits vaisseaux qui alimentent et fournissent de l'oxygène au cancer) sont en cours d'étude.


LES FACTEURS PRONOSTIQUES VALIDÉS

Au-delà du stade TNM, en cas de maladie non métastatique, les facteurs suivants sont considérés comme très importants, pour évaluer le pronostic de la maladie (absence de récidive et survie globale) et déterminer la stratégie thérapeutique 

  • La taille de la tumeur : < 1 cm et > 1 cm
  • L’envahissement ganglionnaire histologique et le nombre de ganglions touchés
  • Le grade pathologique de la tumeur (biopsie ou lors de l’opération) : sbr 1, 2 ou 3,
  • La présence ou l’absence de récepteurs hormonaux (RH° ; leur présence, œstrogènes (ER+) et progestérone (PR+) est de meilleur pronostic
  • Une surexpression du récepteur HER 2

 


MISE À JOUR

Mardi 17 Février 2009


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6 mai 2012 7 06 /05 /mai /2012 15:02

 

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POURQUOI DEFINIR UN STADE ?

L'évaluation précise du stade d'évolution d'un cancer nécessite un ensemble d'examens permettant d'évaluer l'étendue de la maladie. Elle a trois objectifs :

  • Thérapeutique : permettre d'établir le traitement le plus adéquat pour le patient.
  • Pronostique : tenter de prévoir l’évolution de la maladie.
  • Prospectif : aider de futures patientes en répertoriant votre réponse au traitement et en la comparant aux réponses d'autres traitements à un même stade du même cancer. Ceci est nécessaire pour que les médecins puissent déterminer quel traitement donne les meilleurs résultats selon les patients et les cancers, de façon à écarter les traitements donnant les réponses les moins performantes.

 


COMMENT EVALUER LE STADE ?


LE PRINCIPE

C'est un code standard international à travers lequel les équipes de cancérologie décrivent l'extension d'un cancer.
Le système appliqué est le système TNM de l'American Joint Committe on Cancer 

  • La lettre T (Tumeur) : suivie d'un chiffre allant de 0 à 4 décrit la taille de la tumeur et son extension à la peau ou à la paroi du thorax sous le sein. Par exemple, les tumeurs classifiées T4 sont les plus importantes et sont étendues aux tissus entourant la glande du sein.
  • La lettre N (ganglion) (Node en anglais) : suivie d'un chiffre allant de 0 à 3 indique si le cancer s'est étendu aux ganglions lymphatiques situés près du sein sous l’aisselle et, si c'est le cas, si les ganglions touchés sont fixés à d'autres structures anatomiques.
  • La lettre M (Métastase) : suivie d'un 0 ou d'un 1 indique si le cancer s'est étendu ou non à des organes distants (s'il a métastasé par exemple dans les poumons ou dans les os) ou aux ganglions lymphatiques qui ne sont pas près du sein comme ceux situés au-dessus de la clavicule.


DEUX NIVEAUX DE CLASSIFICATION

Les valeurs attribuées par le système TNM peuvent évoluer en fonction du fait qu'elles sont déterminées ou non par l'étude anatomopathologique de la tumeur.

  • Le stade clinique pré-thérapeutique, représente l’évaluation du stade avant le traitement. Il est désigné par cTNM  (c : aspect à l’examen clinique)
  • Le stade anatomopathologique et/ou post-chirurgical est déterminé après l’intervention chirurgicale. Il est dénommé parpTNM  (p : aspect au microscope en anatomo-pathologie). L’estimation du pronostic est meilleure avec le pTNM qu’avec le cTNM.

 


LA CLASSIFICATION TNM (2002)

La 6ème classification TNM, publiée en octobre 2002, a précisé la cotation des ganglions. Sans entrer dans les détails, les modifications principales portent sur les caractéristiques de (pN).

  • pN0 est dorénavant subdivisé en deux : 
    • pN0(i-) ou (i+) ; i, pour technique d’immunofluorescence
    • pN0 (mol-) ou (mol+) ; mol, pour étude moléculaire
  •  

     

  • pN1 est subdivisé en pN1a, pN1b et pN1c
  • pN2 comprend pN2a et pN2b
  • pN3 est subdivisé en trois : pN3a, pN3b et pN3c.

Le tableau, ci-dessous présente les définitions utilisées pour cette nouvelle classification.


TUMEUR T GANGLION N MÉTASTASES M
Tx : la tumeur ne peut pas être évaluée 
T0 : pas de preuve de tumeur primaire 
Tis : carcinome in situ, DCIS ou LCIS 
Tis maladie de Paget du sein sans masse tumorale 
T1 : dans sa plus grande dimension 
- T1mic : micro-invasion < 0.1 cm 
- T1a : de 0,1 à 0,5 cm 
- T1b 0,5 à 1 cm 
- T1c 1 à 2 cm 
T2 2 à 5 cm 
T3 > 5 cm 
T4 toute taille avec extension à la paroi du thorax (a) ou à la peau (b) 
- T4a extension à la paroi thoracique 
- T4b : œdème avec peau d’orange 
T4c 4a + 4b 
T4d carcinome inflammatoire
Nx : La présence ou l'absence de ganglions ne peut être évaluée à l’examen médical (ex : déjà enlevés) 
N0 : absence de métastase dans les ganglions régionaux 
N1 : ganglions axillaires mobiles du même côté que le cancer 
N2 : ganglions fixés les uns aux autres ou aux tissus avoisinants 
- N2a : ganglions axillaires fixés 
- N2b : ganglions mammaires internes apparents sans ganglions axillaires 
N3 : ganglions sous-claviculaires ou mammaires internes avec présence de ganglions axillaires ou sus claviculaire 
N3a : ganglions sous-claviculaires et axillaires 
N3b : ganglions mammaires internes avec ganglions axillaires 
N3c : ganglions sus-claviculaires
Mx : La présence de métastases à distance ne peut être évaluée 
M0 : Pas de métastases à distance 
M1 : Métastases à distance (cellules tumorales dans les ganglions sus-claviculaires = métastase)

LES STADES

Les caractéristiques de taille de la tumeur, de présence ou non d’une atteinte ganglionnaire ou de métastases, classées selon la classification T.N.M., peuvent être regroupées en un petit nombre de stades.

Les stades sont exprimés par un chiffre allant de 0, pour le stade le moins avancé à IV, pour les formes plus avancées.

 


  • AU STADE « I »

AU STADE « I »

 

  • La tumeur a 2 cm de diamètre ou moins (T1)
  • La tumeur ne semble pas s'être étendue au-delà des limites du sein
  • Aucun ganglion n’est touché (N0)
  • Il n’y a pas de métastase à distance (M0)

 


  • AU STADE « II »

AU STADE « II »

 

  • La tumeur a plus de 2 cm de diamètre et moins de 5 cm (T2) et/ou elle s'est étendue aux ganglions lymphatiques dans l’aisselle du même côté du cancer du sein (N1).
  • Les ganglions lymphatiques ne sont pas collés (fixés) les uns aux autres. Ils n’adhèrent pas aux tissus avoisinants.

 


  • AU STADE « III »

AU STADE « III »

 

  • Soit la taille de la tumeur a plus de 5 cm de diamètre, soit la tumeur s'est étendue à des ganglions lymphatiques de l'aisselle qui sont collés les uns aux autres ou sont fixés aux tissus avoisinants.
  • La tumeur, quelque soit sa taille, s’est étendue à la peau, à la paroi du thorax ou aux ganglions lymphatiques mammaires internes (situés derrière le sternum).
  • Il n'ya pas de signes d'extension aux organes à distance, ni aux ganglions lymphatiques éloignés du sein comme ceux situés sous la clavicule (M0).
  • Le cancer du sein inflammatoire est classé au stade III, sauf s'il s'est étendu aux organes à distance ou aux ganglions lymphatiques éloignés du sein (stade IV).

 


LE STADE « IV »

 

  • Le cancer, sans considération de la taille de la tumeur (T1 à T4), a métastasé dans des organes distants comme les os, les poumons ou les ganglions lymphatiques éloignés du sein.
  • Les différentes caractéristiques des stades sont résumées dans le tableau récapitulatif ci-dessous.

 


STADE TUMEUR (T) GANGLIONS (N) Métastase (M)
0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0
IIA 
T0 
T1 
T2
N1 
N1 
N0


M0
IIB T2 
T3
N1 
N0


M0
IIIA 
T0 
T1 
T2 
T3 
T3
N2 
N2 
N2 
N1 
N2


M0
IIIB 

T4 
T4 
T4
N0 
N1 
N2


M0
IIIC Tous T N3 M0
IV Tous T Tous N M1

MISE À JOUR

2 novembre 2012

 

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5 mai 2012 6 05 /05 /mai /2012 09:15

 

 

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Souvent...

LE CARCINOME CANALAIRE

Le carcinome canalaire invasif (CCI ) représente 80 % des cancers du sein invasifs.
Il débute dans le canal galactophore. À un stade plus avancé il s'étend au-delà des canaux galactophores et à tendance à envahir les tissus environnants.
Dès ce stade, il peut métastaser, c’est-à-dire s'étendre à d'autres parties du corps, par le système lymphatique et le flux sanguin et devenir une maladie systémique.

LE CARCINOME LOBULAIRE

Le carcinome lobulaire invasif (CLI ), représente 10 % des cancers du sein.
Il débute dans les cellules des glandes produisant le lait.Ce type de cancer peut s'étendre (métastaser) à d'autres parties du corps.
Le carcinome lobulaire invasif peut être plus difficile à détecter par la mammographie que le carcinome canalaire invasif.

 

PLUS RAREMENT, LE CARCINOME ...

MÉDULLAIRE

Il représente environ 5 % des cancers du sein. Il est très rare après 70 ans.
Le pronostic de ce type de cancer du sein est meilleur que celui des autres types de cancers invasifs.


MUCINEUX OU COLLOÏDE

Ce type rare de cancer du sein invasif se développe à partir des cellules produisant du mucus. Il est plus fréquent chez la femme âgée.
Son pronostic est meilleur que celui des types de cancers du sein invasifs plus communs.


TUBULAIRE

C'est un type particulier de carcinome du sein invasif qui représente environ 2% de tous les cancers du sein.
Il a un meilleur pronostic que les carcinomes invasifs plus communs.

 

Très rarement ...

LA MALADIE DE PAGET DU SEIN

Sir James Paget (1814-1899)

Le nom donné à la maladie est celui d'un chirurgien et un anatomo-pathologiste britannique

En bref...

C'est un type rare de cancer du sein représentant moins d’un pour cent de tous les cas. Il se voit surtout chez la femme âgée.

Il commence dans les canaux galactophores et s'étend à la peau du mamelon puis à l'aréole (cercle sombre autour du mamelon). La peau du mamelon et de l'aréole est squameuse, avec des croûtes et des rougeurs et présente des zones de saignements et de suintements. La femme peut ressentir des brûlures et des picotements.
La maladie de Paget du sein peut être associée à un carcinome in situ ou à un carcinome invasif du sein. Si l'on ne décèle pas de masse dans les glandes mammaires et que la biopsie montre un cancer in situ , le pronostic est excellent.

LA TUMEUR PHYLLODE

Elle est aussi appelée cancer encephaloïde. Ce type très rare de tumeur du sein se forme à partir du stroma (tissu conjonctif) du sein, par opposition aux carcinomes qui se développent à partir des canaux ou des lobules.
Les tumeurs phyllodes sont généralement bénignes mais dans de très rares cas elles peuvent être malignes (pouvant potentiellement métastaser).
LE CANCER DU SEIN INFLAMMATOIRE

De quoi s’agit-il ?

Ce type rare de cancer représente moins de 5 % de tous les cancers du sein. Il se voit plus fréquemment chez la femme jeune.

Dans ce cas, la peau du sein est rouge et chaude, comme si le sein était infecté (pseudo abcès). La peau en regard de la tumeur est épaisse et fripée, décrite par les médecins comme une « peau d'orange ». Ces modifications ne sont pas dues à une inflammation mais ce sont, en fait, les cellules cancéreuses qui provoquent ces symptômes en bloquant les canaux lymphatiques sous la peau du sein.

Son profil biologique

Ces cancers ont, le plus souvent, les caractéristiques biologiques suivantes :


  • Une augmentation de mucine MUC1, à l’examen anatomopathologique
  • Ils surexpriment, souvent
    • Les récepteurs HER2 et HER3
    • Le RhoC,
  •  

  • Ils n’expriment pas
    • Les récepteurs hormonaux aux œstrogènes, ER négatif
    • Le gène suppresseur de tumeur, LIBC ( L ost in I nflammatory B reast C ancer ).
  •  


Sa prise en charge


C’est un cancer plus agressif qui implique la mise en œuvre de thérapeutiques lourdes et spécifiques à ce type de maladie.

Mise à jour

11 janvier 2011

 

 

 

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5 mai 2012 6 05 /05 /mai /2012 09:07

 

 

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QUE VEUT DIRE in situ ?

Le terme in situ désigne un stade précoce de cancer lorsque celui-ci est confiné à la zone immédiate où il a commencé.

Pour les cancers du sein, in situ signifie que le cancer reste confiné aux canaux, pour le carcinome canalaire in situ ou aux lobules, pour le carcinome lobulaire in situ.

A ce stade, le cancer n'a pas envahi les tissus adjacents. Il ne s'est pas étendu aux autres organes.

Le carcinome in situ est donc un stade d'évolution intermédiaire entre l'hyperplasie atypique des cellules du sein, qui est bénigne, et le cancer invasif qui comporte un risque d'extension en dehors du sein.

 

LE CARCINOME CANALAIRE in situ (CCIS)

UN DES SUCCÈS DU DÉPISTAGE...

Avant l’instauration du dépistage par la mammographie, le diagnostic de carcinome canalaire in situ ne représentait que 2 % des diagnostics de cancer mammaire. Actuellement, environ 20 % des cancers du sein sont diagnostiqués au stade pré-invasif...
UN CANCER NON INVASIF...

Le carcinome canalaire in situ (CCIS) du sein est considéré comme un précurseur direct du cancer mammaire invasif. Il est aussi connu sous l’acronyme DCIS pour (Ductal Carcinoma In Situ) .
Il se développe à partir du tissu (épithélium) du canal galactophore, canal évacuant le lait produit par la glande mammaire.
C'est, encore, un cancer du sein non invasif car les cellules cancéreuses restent confinées à l'intérieur des canaux et n'envahissent pas le tissu graisseux adjacent.
Le carcinome canalaire in situ est classé par les anatomopathologistes selon son grade histologique, sbr, et, en fonction de son architecture prédominante, en CCIS micro-papillaire, cribriforme, solide, papillaire et comédocarcinome.

UN PRONOSTIC EXCELLENT ...

A ce stade, plus de 95 % des femmes, chez qui ce diagnostic a été porté et qui ont été traitées, peuvent être guéries. Cependant, non traité, ce cancer non invasif à tendance à progresser vers une forme invasive plus fréquemment et plus rapidement vers un carcinome in situ de haut grade.


LE CARCINOME LOBULAIRE in situ (CLIS)

UN CANCER NON INVASIF...

Le carcinome lobulaire in situ (CLIS) est aussi appelé cancer intralobulaire, dont l’acronyme anglais, souvent utilisé, est LCIS pour  (L obular C arcinoma in situ ).

SON PRONOSTIC EST EXCELLENT...

Les spécialistes s'accordent pour proposer une surveillance régulière devant une biopsie ayant mis en évidence un CLIS. Soixante-dix pour cent des patientes ne développeront pas de cancer infiltrant et cette attitude évitera une chirurgie mutilante.
Cette option suppose votre consentement éclairé pour participer à un programme de surveillance à vie et d'accepter, au moindre doute, une biopsie.

 

 

 

CARCINOME CANALAIRE in situ CARCINOME LOBULAIRE in situ
Masse à l'examen
Découverte sur une mammographie
Non palpable
Découverte fortuite à la biopsie
Après la ménopause (51 à 59 ans), le plus souvent Avant la ménopause
Des microcalcifications dans plus de 70% des cas à la mammographie Difficilement identifiable à la mammographie (intérêt de l’IRM à confirmer)
Traitement : celui d'un cancer du sein. Traitement : observation ou ablation de la tumeur

 

 

Mise à jour

14 février 2011

 

 

 

 

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1 mai 2012 2 01 /05 /mai /2012 13:23

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Des caractéristiques propres

LA OU LES CAUSES
 
Les tumeurs malignes du sein seraient issues de la multiplication d’une seule cellule issue d’un composant normal du sein et devenue maligne. Ces cellules cancéreuses sont issues d'un canal (cancer de type canalaire) ou d'un lobule (cancer de type lobulaire).

Le siège habituel des cancers du sein est le quadrant supéro-externe dans environ 40 % des cas, suivi de la région centrale. Les autres quadrants sont moins souvent atteints. Cette topographie s’explique par la quantité de tissu glandulaire toujours plus présent dans la partie centrale et supéro-externe.

SON ÉVOLUTION

Par rapport aux tumeurs bénignes, les cancers se présentent sous la forme d’une masse mal limitée avec des prolongements. C’est cette caractéristique qui est à l’origine du nom « cancer » qui veut dire « crabe » en latin.
Surtout le cancer se distingue par son évolution. Il augmente de volume de façon plus rapide qu’une tumeur bénigne. Non traité, le cancer se propage aux ganglions lymphatiques, aux organes de voisinage, ainsi qu’aux organes à distance.

 

 

L'évolution d'une tumeur

  • De 5 à 10 ans entre les premières cellules cancéreuses et la découverte d'une tumeur de 0,5 et 1,5 cm
  • Temps de doublement de taille d’une tumeur maligne : 3 mois
  • 1 gramme de tumeur c'est déjà un milliard de cellules !

 

LA DISSÉMINATION

L'évènement le plus fâcheux au cours de l'évolution d'un cancer du sein,

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est la survenue de métastases ou dissémination des cellules tumorales

au-delà de la glande mammaire.

L'ATTEINTE DES GANGLIONS

Où ?

C’est surtout sous le bras (creux axillaire ou aisselle)

que peuvent se retrouver, à la palpation, les ganglions,

au cours de l’évolution de la maladie. Il est, aussi,

fréquent de retrouver des petits ganglions dans l’aisselle

sans que cela soit un signe de cancer. Même lorsque l’on palpe

des ganglions de la taille d’une noisette (~1 cm) chez une femme

atteinte d’un cancer du sein, ceux-ci peuvent ne pas être

des ganglions cancéreux, mais seulement des ganglions inflammatoires.

Seule l’analyse au microscope, du ou des ganglions, peut permettre de savoir

s’ils sont touchés par le cancer. C’est pourquoi lors de l’intervention

pour un cancer du sein, les ganglions axillaires sont enlevés (curage axillaire)

et analysés.

Sa signification…
 

L’atteinte des ganglions lymphatiques signifie que certaines cellules cancéreuses ont eu la capacité de sortir de la glande mammaire pour former d'autres colonies tumorales en dehors du sein.
Il existe donc un risque que d'autres cellules aient suivi le même processus pour aller dans d'autres organes du corps. C'est pourquoi il est important de déterminer si le cancer du sein s'est étendu aux ganglions lymphatiques axillaires afin de mettre sur pied le meilleur traitement.

 

 

LES MÉTASTASES

Elles se font par migration des cellules tumorales soit par les vaisseaux lymphatiques soit par les vaisseaux sanguins.
Les organes le plus fréquemment touchés sont l'os, le cerveau, le foie et le poumon.

 

 

Quels sont ganglions concernés ?

  • Les ganglions du creux axillaire peuvent être palpés
  • La chaîne mammaire interne est derrière le sternum; elle ne peut pas être palpée
  • Le creux sus claviculaire peut être palpé, mais les ganglions y sont plus rarement retrouvés  

 

Mise à jour

9 août 2010

 

 

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